Акне — патология, которая относится к самостоятельно разрешающимся заболеваниям сально-волосяного аппарата, наблюдающаяся преимущественно в подростковом возрасте. Хотя заболевание способно разрешиться самостоятельно, его последствия могут сохраняться в течение всей жизни. В популяции они встречаются так часто, что в ряде литературных источников фигурирует термин-физиологические. Вульгарные акне, как проблема, существуют у 80% подростков и молодых людей в возрасте 11–24 лет.
Однако, отмечается увеличиение числа пациентов, у которых угревые высыпания встречаются после 25-летнего возраста. Наличие проявлений акне в возрастных группах (25 и более лет) классифицируются как acne tarda. Особенностями данного типа патологии являются наличие сопутствующих заболеваний, в большинстве случаев эндокринного характера, обусловливающей патогенетический фон для развития акне. Основную группу пациентов с поздними акне составляют женщины.
Существует несколько условных форм поздних акне: персистирующие акне- тянущиеся с пубертатного периода, так называемые акне непрерывного течения;
акне позднего дебюта, впервые возникающие у женщин 25 лет и старше;
рецидивирующие акне или акне со «светлым промежутком», дебютирующие в подростковом возрасте как acne vulgaris, характеризующиеся длительным периодом ремиссии (несколько лет и более), а затем возобновившимися угревыми высыпаниями в возрасте 25 — 35 лет и старше в виде acne tarda.
В большинстве случаев пациентки с acne tarda имеют легкую и среднетяжелую форму заболевания. В основном преобладают воспалительные — папулезные и папулопустулезные формы (~60%), комедональные акне встречаются у ~40% женщин, узловато-кистозные высыпания встречаются крайне редко. Высыпания, как правило, локализуются в области нижней трети лица, подбородка и шеи. Примерно у каждой пятой пациентки отмечаются регулярные предменструальные обострения в виде появления 1-3 свежих акне-элемента за 2 — 5 сут до начала очередной менструации с последующим полным регрессом высыпаний после окончания menses.
У пациенток с поздними акне, помимо угревых высыпаний, отмечаются признаки дегидратации кожного покрова вследствие предшествующего медикаментозного лечения и нерационального базисного ухода на фоне возрастных изменений кожи. Поздние акне нередко сочетаются с рядом других изменений кожи и волос, описанных как MARSH-синдром (мелазма, акне, розацеа, себорея, гирсутизм). Для женщин с поздними акне характерно и частое проявление постакне — дерматоза — в виде гиперпигментации и поствоспалительных рубчиков, локализующихся на открытых участках кожи, особенно на лице, обезображивающих внешний вид и приносящих женщинам, помимо физических, также и глубокие психические страдания.
Роль гормонов в патогенезе акне
Доказанную патогенетическую роль в формировании акне играют андрогены, эстрогены, прогестерон, инсулин и инсулиноподобный фактор роста 1, кортикотропин-рилизинг фактор, адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланокортин, глюкокортикстероидные гормоны и соматотропин
Андрогены представляются самыми важными из всех гормонов, регулирующих функцию салоотделения. С периода полового созревания они стимулируют продукцию кожного сала и формирование акне у. Андроген-зависимая секреция кожного сала опосредована как мощными андрогенами, такими как тестостерон и ДГЭА, так и более слабыми андрогенами. Надпочечники и яичники представляют собой источник производства дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и андростендиона. ДГЭА преимущественно производится надпочечниками, в то время как андростендион производится яичниками и надпочечниками в приблизительно равных пропорциях.
Прогестерон ингибирует 5α-редуктазу, которая преобразовывает тестостерон в более мощный ДГТ. Менструальный прилив крови к лицу и обострения акне вызваны прогестероном, чьи рецепторы выражены только в базальных эпидермальных кератиноцитах
Высокие дозы эстрогенов отрицательно влияют на стабильность эндокринной системы. Но сформированный в организме баланс эстрогенов и андрогенов позволяет уменьшать размер сальной железы, снижать ее секрецию. Недостаток эстрогенов в организме создает условия для гиперандрогении.
Инсулин стимулирует рост и созревание сальных желез. Это действие установлено через повышенную регуляцию инсулином рецепторов гормона роста на себоцитах. Кроме того, инсулин ингибирует производство ГСПГ печенью и в дальнейшем по механизму положительной обратной связи влияет на надпочечниковый и овариальный андрогенез. Противоречивая связь между диетой и акне может быть объяснена тем, что продукты с высоким гликемическим индексом приводят к высвобождению инсулина и в свою очередь к повышению андрогенов и продукции кожного сала.
Также влиять на течение акне могут: кортикотропный релизинг фактор секретируемый гипоталамусом. Он преобразуется в проопиомеланокортин и меланокортин-один из продуктов распада проопиомеланокортина. Два различных рецептора: MC-1R и MC-5R экспрессируются на себоцитах сальных желез, которые регулируют дифференцировку себоцитов и липогенез в переднем гипофизе за счет повышения биодоступности андрогенов и стимулирования преобразования ДГЭА в тестостерон; глюкокортикостероидные гормоны как полагают, вызывают стероидные акне через повышение экспрессии гена Toll-like рецептора-2 и дальнейшее выделение провоспалительных медиаторов; адренокортикотропный гормон стимулирует продукцию кожного сала; соматотропин активирует дифференцировку себоцитов и стимулирует преобразование тестостерона в дигидротестостерон 5α-редуктазой; лютеинизирующий гормон: регулирует секрецию андрогенов яичниками; в случаях гиперпролактинемии андрогены надпочечников секретируются в повышенном количестве и способствуют быстрому формированию акне.
Своевременная, полноценная оценка гормонального статуса пациенток позволяет выбрать адекватный способ лечения акне, снизить сроки терапии и излечения, объем медикаментозного влияния. Нормализация содержания и соотношения уровня гормонов в организме пациенток, страдающих акне является одним из основных направлений эффективного подхода к терапии вульгарных угрей.
